La hepatitis aguda infantil que ha afectado aproximadamente a mil niños y niñas en 35 países, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), comienza a ofrecer certezas para los expertos, quienes encontraron una posible causa de la enfermedad, informó un comunicado de UK Research and Innovation, un organismo público del Reino Unido.
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¿Cuál es el posible origen de la hepatitis aguda infantil?
De acuerdo con dos investigaciones diferentes, el virus adenoasociado 2 (AAV2) estaba presente en niveles altos en todas las muestras de pacientes con hepatitis aguda infantil de origen desconocido.
Hasta el momento no se ha podido confirmar por completo que este virus sea el causante de la hepatitis aguda infantil, aunque estaría asociado con el desarrollo de dicha afección en conjunto con un adenovirus adicional, según el artículo publicado en el sitio especializado en temas médicos, MedRxiv.
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Dos estudios llegaron a la misma conclusión
La investigación de Escocia por el MRC-University of Glasgow Center for Virus Research y el Royal Hospital for Children llegó a la misma conclusión que la del del Reino Unido del Great Ormond Street Hospital (GOSH) y el UCL Great Ormond Street Institute of Child Health (UCL GOS ICH).
Los dos equipos de investigadores creen que los bebés, expuestos más tarde de lo normal al adenovirus (HAdV) y al virus adenoasociado 2 (AAV2) debido a las restricciones por el COVID-19, perdieron algo de inmunidad temprana contra ellos.
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¿Qué está provocando el brote de hepatitis aguda infantil?
Las primeras teorías de la comunidad científica indicaban que la hepatitis aguda infantil iba en aumento por las infecciones por adenovirus en la primavera de 2022; sin embargo, ahora se descubrió que el AAV2 estaba presente en el 96 % de los casos examinados en ambos estudios.
AAV2 no puede replicarse sin un virus “auxiliar”, como un adenovirus o un herpesvirus. Por lo tanto, los investigadores creen que la mejor explicación para la aparición de una enfermedad hepática grave es la coinfección por dos virus. Esto involucra AAV2 y un adenovirus, o con menor frecuencia el virus del herpes HHV6.
¿Quiénes son más susceptibles a enfermarse?
El estudio escocés examinó la genética de los pacientes con el objetivo de averiguar si alguno de los niños puede ser más susceptible a este tipo de hepatitis aguda infantil. Utilizando pruebas genómicas detalladas de los pacientes, los investigadores pudieron identificar diferencias en el gen del antígeno leucocitario humano.
El gen no se encontraba comúnmente en los grupos de control de niños sanos ni en los genes de niños con otras formas de hepatitis. El equipo cree que estas secuencias genéticas pueden ofrecer otra parte de la respuesta de por qué algunos niños se han enfermado gravemente.
La hepatitis aguda infantil no tiene relación con el COVID-19
La pandemia del COVID-19 sí tuvo injerencia en el nuevo brote de hepatitis aguda infantil por la falta de exposición de los niños al adenovirus y al virus adenoasociado; no obstante, ambos estudios descartaron que el SARS-CoV-2 estuviera directamente relacionado con la enfermedad, contrario a lo propuesto en un estudio de “The Lancet“.
Los investigadores no encontraron SARS-CoV-2 en el hígado de los pacientes. Descubrieron que solo dos tercios de los pacientes tenían anticuerpos contra la infección, similar a la prevalencia de anticuerpos contra el coronavirus en los niños escoceses en ese momento.
Aún quedan preguntas sin respuesta
Los expertos tienen la esperanza de que los casos ahora sean cada vez menos, pero aún están en alerta por nuevos contagios. La profesora Emma Thomson, quien dirigió la investigación de la Universidad de Glasgow, explica que todavía quedan muchas preguntas sin respuesta sobre la hepatitis aguda infantil.
“Se necesitan con urgencia estudios más amplios para investigar el papel de AAV2 en los casos de hepatitis aguda infantil”
Emma Thomson
La experta agregó que “también necesitamos entender más sobre la circulación estacional de AAV2, un virus que no se controla de forma rutinaria; puede ser que una subida de infecciones por adenovirus haya coincidido con un aumento en la exposición a AAV2, lo que lleva a una manifestación inusual de hepatitis en niños pequeños susceptibles”.
